Nouveaux espoirs pour le développement du traitement du cancer ATL

Une équipe de chercheurs japonais a découvert une partie du mécanisme conduisant à une augmentation des cellules cancéreuses chez les patients avec une leucémie des cellules T adultes (ATL), offrant un espoir pour le développement de nouvelles méthodes de traitement.

Le professeur Toshiki Watanabe de l’Université de Tokyo et d’autres chercheurs axés sur de petites molécules connues sous le nom de micro acide ribonucléique (miARN), qui se trouvent dans les cellules cancéreuses des patients. Ces molécules régulent le type et la quantité de protéines qui se forment dans les cellules.

Lorsqu’ils ont examiné les miARN dans le sang de 40 patients avec une ALT, ils ont constaté que la quantité de miR-31 – l’un des quelques 1000 types de miARN – était 250 fois plus faible que chez les personnes saines.

Les protéines qui favorisent la multiplication des cellules cancéreuses sont connues pour être anormalement actives chez les patients cancéreux. Toutefois, lorsque les chercheurs ont inséré miR-31 dans les cellules cancéreuses des patients, celles ci sont mortes. Cela les a conduit à conclure que la diminution de miR-31 permet aux protéines de devenir actives.

“Je veux étudier comment nous pouvons envoyer miR-31 dans les cellules, et élaborer de nouvelles méthodes de traitement”, a déclaré Watanabe.

l’ALT est l’un des types de leucémie à traiter les plus durs à traiter, et même sous traitement médicamenteux, environ la moitié des personnes qui contractent ce cancer décèdent en moins d’un an. l’ALT est causée par un virus appelé HTLV-1. Le nombre de personnes atteintes du virus au Japon s’élève à environ 1,1 millions. Il a une longue période d’incubation, qui se développe en cancer dans environ 5 pour cent des cas, ce qui provoque environ 1100 décès par an.

Les résultats de recherche de l’équipe japonaise ont été publiés dans l’édition du 17 janvier de la revue scientifique américaine Cancer Cell.

Lire l’article de Cancer Cell

 

Source : Mainichi Daily News – 18 Janvier 2012

You may also like...